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阅读障碍的候选基因研究
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行为遗传学水平的研究已经证实阅读障碍具有高度的遗传性（Fisher&Francks，2006；Olson，2002），而分子遗传学水平的研究则进一步探讨和揭示了阅读障碍的致病基因。
尽管阅读障碍遗传模式尚不清楚，但目前的观点基本认同将之看作复杂的多基因遗传现象，即同时有多个基因在起作用，每个基因的作用都是微效的（Kere，2011；Poelmans，Buitelaar，Pauls，&Franke，2011）。
现在已有多个基因被确定为阅读障碍候选基因（Batesetal.，2009；Deffeal.，2004；Lial.，2010；al.，2010；Paraietal.，2010；Paraietal.，2008；Scerri&Schulte-K?rne，2010；Scerrietal.，2011；Zhaal.，2012），特别是DYX1C1，KIAA0319TTRAP，DCDC2，研究者在多项独立研究中都对其与阅读障碍的关系进行了探讨。
DYX1C1
DYX1C1位于人类第15号染色体上（15q21.3），是被发现的第一个阅读障碍候选基因（Taipaleetal.，2003），目前已被证实在多个大脑区域特别是新皮层、海马区和脉络丛的灰质及白质中都有中等程度的表达，且与大脑新皮层发育过程中神经元的迁移有关（Massial.，2009；Roseal.，2007）。
而大脑的神经发育过程受到干扰被认为是阅读障碍的神经基础，且受到干扰的程度越高则阅读障碍的风险也越高。
Nopola-Hemmi等人（2000）在两个独立的芬兰家系中均发现t（2；15）（q11；q21）存在易位，使得染色体15q21区域内的一个基因被破坏，并最终可能导致阅读障碍。
泰帕尔等人（Taipaleetal.，2003）在另一项芬兰家系研究中进一步发现该基因的两个单核苷酸多态性（siidepolymorphism，SNP）可能与阅读障碍相关；其一为启动子区-3G→A（rs3743205）突变，可调节DYX1C1的表达水平；其二为1249G→T（rs57809907）突变，该突变导致出现终止密码子，造成氨基酸的缺失。
随后，有16项研究都对DYX1C1与阅读障碍的关系进行了探讨。
虽然研究结论不完全一致，但多数研究结果还是支持了DYX1C1在阅读障碍中的作用（e.g.，Batesetal.，2009；Lim，Ho，p;Waye，2011；Wiggetal.，2004）。
威格等人（Wiggetal.，2004）在148个加拿大多发家系的聚类分析中考察了DYX1Ps，包括rs3743205和rs57809907，结果表明，rs3743205与阅读以及阅读相关基本认知能力（语音意识、快速命名、词语短时记忆等）显著相关，rs11629841能够对阅读障碍者进行有效区分，并且rs3743205rs57809907上的一个常见单体型（GG）存在显著的传递不平衡，此前研究发现的则是AT（Taipaleetal.，2003）。
塞利等人（Scerrietal.，2004）检测了264个英国阅读障碍核心家系的8个SNPs，包括rs3743205和rs57809907，未能重复上述研究结果，仅发现rs57809907与正字法技能存在相关趋势。
贝茨等人（Batesetal.，2009）对790个澳大利亚阅读障碍核心家系的分析发现，DYX1C1上的遗传标记与阅读表型显著相关，包括rs17819126，rs3743204和rs685935，但未能发现rs3743205以及rs57809907的作用，他们认为这种不一致的结果可能是由于该样本中这两个SNPs的最小等位基因频率（minorallelefrequency，MAF）过低。
上述研究结果提示，DYX1C1可能与阅读障碍及阅读成分相关。
其余研究均未能发现DYX1C1基因与阅读障碍相关（e.g.，Bellial.，2005；Marial.，2005；al.，2010）。
DCDC2
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